Μελέτη σχετικά με την αποτελεσματικότητα του μή επεμβατικού μηχανισμού σε βαριές παθήσεις του αναπνευστικού.
Ενδείξεις :
Οι ενδείξεις για μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, καθώς και το μοντέλο της εφαρμοζόμενης μηχανικής αναπνοής εξαρτώνται από την παθοφυσιολογία της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Οι δυνητικές επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής εξαρτώνται, επίσης, από τη βαρύτητα της νόσου, αλλά και τις υποκείμενες παθοφυσιολογικές διαταραχές. Επειδή η μηχανική αναπνοή επηρεάζει τόσο τις αναπνευστικές παραμέτρους όσο και τις αιμοδυναμικές, καθώς και τη λειτουργία άλλων οργανικών συστημάτων, το monitoring του μηχανικά αεριζόμενου ασθενή πρέπει να είναι συνεχές. Η απόφαση για την έναρξη της μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής, αλλά και για την αποδέσμευση απ’ αυτήν απαιτεί τον συνδυασμό της κλινικής κρίσης και την κατανόηση της φυσιολογίας. Σύμφωνα με μια σημαντική πρόσφατη γνώση, η προσπάθεια για την επίτευξη φυσιολογικών τιμών της μερικής τάσης του CO2 (PaCO2) και του αναπνεόμενου όγκου (tidal volume, VT) δεν ωφελεί απαραίτητα τον ασθενή. Αντίθετα, είναι εμφανές ότι πολλές από τις επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής μπορεί να εκδηλωθούν στην προσπάθειά μας να επαναφέρουμε τις αναπνευστικές παραμέτρους στις φυσιολογικές τιμές, τη στιγμή που οι πνεύμονες έχουν λειτουργικές ή δομικές βλάβες. Ενδείξεις για διασωλήνωση της τραχείας και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής αποτελούν η υπερκαπνική ή υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, το αυξημένο έργο της αναπνοής, το καρδιαγγειακό shock, η απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού και η κωματώδης κατάσταση.
Κοινές αιτίες για Τύπου Ι:
- Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ)
- Πνευμονία
- Πνευμονικό οίδημα
- Πνευμονική ίνωση
- Άσθμα
- Πνευμοθώρακας
- Πνευμονική εμβολή
- Πνευμονική υπέρταση
- Συγγενής καρδιοπάθεια
- Βρογχεκτασία
- Παχυσαρκία
Κοινές αιτίες για Τύπου ΙΙ:
- Σοβαρό άσθμα
- Υπερβολική δόση ναρκωτικών
- Δηλητηρίαση
- Μυασθένεια
- Διαταραχές των μυών
- Κακώσεις της κεφαλής και του αυχένα
- Παχυσαρκία
- Πνευμονικό οίδημα
- Υποθυρεοειδισμός
- Δύσπνοια
- Ταχύπνοια
- Σύγχυση
- Μείωση επιπέδου συνείδησης
- Ταχυκαρδία και αρρυθμία
- Κυάνωση
- Μέτρηση αερίων αίματος
- Ακτινογραφία θώρακος
- Αξονική τομογραφία
- Μαγνητική τομογραφία
- Ακρόαση
- Σπιρομέτρηση
- Αιματολογικός έλεγχος
- Βιοχημικός έλεγχος
Πως αντιμετωπίζεται
- Θεραπεία υποκείμενης νόσου
- Διακοπή καπνίσματος
- Απώλεια βάρους
- Άσκηση
Διόρθωση υποξαιμίας με αύξηση της πυκνότητας του χορηγούμενου οξυγόνου
- Με ρινικούς καθετήρες. Αλλιώς ονομάζονται γυαλιά οξυγόνου και αποτελούν εύκολο τρόπο χορήγησης με χαμηλή όμως ροή (έως 6lt.)
- Μάσκες. Είναι διαφόρων τύπων κα εξυπηρετούν πολλές θεραπευτικές εφαρμογές. Απλές μάσκες με ή χωρίς ασκό, μάσκες Ambu, μάσκες Venturi, μάσκες για εφαρμογή μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού.
- Στη περίπτωση αδυναμίας διόρθωσης της υποξαιμίας με τα ανωτέρα μέσα, εφαρμόζεται επεμβατικός μηχανικός αερισμός με διασωλήνωση της τραχείας και χρήση αναπνευστήρων. Οι συχνότεροι χρησιμοποιούμενοι αναπνευστήρες είναι θετικής πίεσης και ελέγχουν τον όγκο ή την πίεση του εισπνεόμενου αέρα ενισχύοντας ή αντικαθιστώντας ολικά την αναπνοή του ασθενούς
Ανεπαρκής κυψελιδικός αερισμός :
Συνήθεις κλινικές καταστάσεις που προκαλούν κυψελιδικό αερισμό και υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η αδυναμία των αναπνευστικών μυών, όπως η μυασθένεια, νόσοι του ΚΝΣ που επηρεάζουν το κέντρο της αναπνοής, καταστάσεις που επηρεάζουν το σχήμα και το μέγεθος του θώρακα, όπως η κυφοσκολίωση, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) κ.λπ. Σ’ αυτές τις περιπτώσεις, η επαναλαμβανόμενη μέτρηση των αερίων του αρτηριακού αίματος δείχνει τη συνεχή άνοδο του PaCO2 και τη συνεχή πτώση του pH. Το pH του αίματος αποτελεί καλύτερο δείκτη για την ένδειξη μηχανικής υποστήριξης του αναπνευστικού σε σχέση με το PaCO2. Η υπερκαπνία από μόνη της δεν απαιτεί άμεσα υποστήριξη, εάν το pH παραμένει σε αποδεκτά επίπεδα και ο ασθενής διατηρεί τη συνείδησή του. Αν και τα ακραία όρια που απαιτούν άμεση μηχανική αναπνοή είναι pH > 7,65 και pH < 7,10, η απόφαση για διασωλήνωση μεταξύ αυτών των ορίων είναι κλινική. Έτσι, πρέπει να συνεκτιμηθούν τα αέρια του αρτηριακού αίματος, το επίπεδο της συνείδησης, η δύσπνοια, η αιμοδυναμική κατάσταση και η ανταπόκριση στην θεραπεία.
Ανεπαρκής οξυγόνωση :
Η επαρκής οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος είναι το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταξύ της προσφοράς και της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς, της επάρκειας του καρδιαγγειακού και της ανταλλαγής των αερίων στους πνεύμονες. Η βελτίωση του καρδιαγγειακού και η μείωση της κατανάλωσης του Ο2 (μείωση πυρετού, διέγερσης, πόνου κ.λπ.) μπορεί να βελτιώσουν εντυπωσιακά την ισορροπία μεταξύ της προσφοράς και της ζήτησης του Ο2. Εκτός από τα παραπάνω θεραπευτικά μέτρα, η υποξαιμία μπορεί να βελτιωθεί με τη χορήγηση Ο2 με μάσκα Venturi ή μάσκα με ασκό επανεισπνοής. Σε ασθενείς με καλό επίπεδο συνείδησης και επαρκή βήχα μπορεί να εφαρμοστεί μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός μέσω στεγανά εφαρμοσμένης μάσκας στο πρόσωπο και εφαρμογής κατ’ επίκληση θετικής πίεσης εισπνοής (pressure support) και PEEP (positive end expiratory pressure). Εάν, παρά τα παραπάνω θεραπευτικά μέσα, η υποξαιμία επιμένει (PaO2 < 60 mm Hg), απαιτείται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.
Αυξημένο έργο της αναπνοής :
Συνήθη αιτία για μηχανική υποστήριξη αποτελεί η υποβοήθηση της ισχύος του αναπνευστικού. Το έργο της αναπνοής αυξάνει ανάλογα με τον κατά λεπτό αερισμό και τις αντιστάσεις των αεραγωγών. Έτσι, ασθενείς με υπερμεταβολισμό ή μεταβολική οξέωση συχνά χρειάζονται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.
Υποστήριξη καρδιαγγειακού :
Αν και το έργο που καταναλώνεται από το αναπνευστικό σε κατάσταση ηρεμίας είναι μικρό, η κατανάλωση Ο2 από τους αναπνευστικούς μυς μπορεί να αυξηθεί πολύ κατά τη διάρκεια έντονου stress. Τα ευρήματα από πειραματικές μελέτες σε ζώα με shock, καθώς και από ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια δείχνουν ότι η μείωση του έργου της αναπνοής είναι ζωτικής σημασίας για την αποφυγή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αλλά και την αιμάτωση των άλλων ζωτικών οργάνων. Συνεπώς, ο γιατρός της εντατικής θα πρέπει να παρεμβαίνει έγκαιρα για τη μείωση του υπερβολικού έργου της αναπνοής σε ασθενείς με καρδιακή δυσλειτουργία.
Κριτήρια επιλογής ασθενών
Σημαντικοί παράγοντες για την επιτυχία του μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού είναι η σωστή επιλογή των ασθενών, ο κατάλληλος χρόνος εφαρμογής της μεθόδου, η καλή εφαρμογή της μάσκας, το προσεκτικό monitoring, αλλά και η ύπαρξη κατάλληλα εκπαιδευμένης νοσηλευτικής και ιατρικής ομάδας. Απαραίτητη προϋπόθεση για την εφαρμογή του μη επεμβατικού αερισμού είναι το καλό επίπεδο συνείδησης του ασθενή και η ικανότητα επαρκούς συνεργασίας. Ο ασθενής θα πρέπει να είναι ικανός να συγχρονίζει την εισπνευστική του προσπάθεια με τον αναπνευστήρα ή να αφήνει τον πλήρη έλεγχο της αναπνοής του στο μηχάνημα σε περίπτωση εφαρμογής υποχρεωτικών μοντέλων αερισμού. Εξαίρεση στον παραπάνω κανόνα αποτελούν οι ασθενείς με ΧΑΠ που εμφανίζουν λήθαργο από υπερκαπνία, αλλά και οι διεγερτικοί ασθενείς λόγω υποξαιμίας. Η πλειονότητα αυτών των ασθενών αναμένεται να παρουσιάσει σημαντική βελτίωση από τον μη επεμβατικό αερισμό, καθώς ικανοποιούνται οι αυξημένες ανάγκες του αναπνευστικού, με αποτέλεσμα λίγοι εξ αυτών να χρειαστούν διασωλήνωση. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, ο μη επεμβατικός αερισμός πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση και σοβαρές αρρυθμίες), σε κωματώδεις ασθενείς που χρειάζονται διασωλήνωση για την προστασία των αεραγωγών, αλλά και σε ασθενείς με βαρύτατη υποξαιμία [PaO2 < 60 mm Hg με fraction of inspired oxygen (FiO2 = 1)]. Αντένδειξη αποτελούν, επίσης, η νοσογόνος παχυσαρκία (> 200 % του ιδεώδους βάρους), η ασταθής στηθάγχη, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα τραύματα του προσώπου και η αδυναμία καλής εφαρμογής της μάσκας αερισμού. Ο μη επεμβατικός αερισμός μπορεί να εφαρμοστεί σε διάφορες φάσεις της ΟΑΑ:
- Πρώιμα, για την αποφυγή της διασωλήνωσης
- Κατά τη διάρκεια της αναπνευστικής ανεπάρκειας ως εναλλακτική μέθοδος του επεμβατικού μηχανικού αερισμού
- Στη φάση βελτίωσης της αναπνευστικής ανεπάρκειας ως μέθοδος αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή και
- Μετά την αποσωλήνωση με στόχο την αποφυγή της επαναδιασωλήνωσης.
Το monitoring κατά τη διάρκεια του μη επεμβατικού αερισμού πρέπει να γίνεται από ειδικά εκπαιδευμένο προσωπικό και περιλαμβάνει την παλμική οξυμετρία και τα αέρια αίματος. Εκτός από τα παραπάνω, το monitoring περιλαμβάνει την κλινική εκτίμηση των υποκειμενικών παραμέτρων (δύσπνοια, επίπεδο συνείδησης, συνεργασία του ασθενή), αλλά και των αντικειμενικών ευρημάτων (αναπνευστική συχνότητα, καρδιακή συχνότητα, χρήση επικουρικών αναπνευστικών μυών). Ταυτόχρονα, πρέπει να παρακολουθούνται οι πιθανές επιπλοκές, όπως η γαστρική διάταση, οι νεκρώσεις του δέρματος από την πίεση της μάσκας και η αδυναμία βήχα.
Σημαντική παράμετρος που θα πρέπει να εκτιμάται είναι ο συγχρονισμός της εισπνευστικής προσπάθειας του ασθενή με τον αναπνευστήρα. Οι μηχανισμοί που ευθύνονται για την ασυνέργεια του συστήματος αναπνευστήρας–ασθενής είναι δύο:
- Στον πρώτο μηχανισμό, η ασυνέργεια προκύπτει από την αδυναμία του ασθενή να προκαλέσει ικανή αρνητική πίεση στο κύκλωμα του αναπνευστήρα για να πυροδοτήσει μία αναπνοή. Αυτό συμβαίνει λόγω της παρουσίας ενδογενούς PEEP (auto PEEP), η οποία εμφανίζεται στην πλειονότητα των ασθενών με έξαρση ΧΑΠ εξαιτίας της απόφραξης των αεραγωγών.
- Στον δεύτερο μηχανισμό, η ασυνέργεια προκύπτει από την αδυναμία του αναπνευστήρα να τερματίσει την εισπνοή ταυτόχρονα με τον ασθενή, λόγω των μεγάλων απωλειών από τη μάσκα που λανθασμένα εκλαμβάνονται από τον αναπνευστήρα ως παρατεταμένη εισπνευστική προσπάθεια. Οι ασθενείς που θα εμφανίσουν σημαντική βελτίωση των αερίων του αίματος κατά την πρώτη ώρα έχουν μεγάλες πιθανότητες να αποφύγουν τη διασωλήνωση.
Κριτήρια διακοπής του μη επεμβατικού αερισμού
- Αδυναμία ανοχής της μάσκας και μεγάλες διαρροές
- Η μη βελτίωση των αερίων αίματος και της δύσπνοιας
- Ανάγκη διασωλήνωσης για την προστασία των αεραγωγών και βρογχοαναρροφήσεις Αιμοδυναμική αστάθεια Εμφάνιση ισχαιμίας του μυοκαρδίου και καρδιακών αρρυθμιών
- Η μη βελτίωση του επιπέδου συνείδησης μετά από 30 min σε ληθαργικούς ασθενείς από υπερκαπνία ή διεγερτικούς από υποξαιμία
Μη επεμβατικός αερισμός στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια
Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ΟΑΑ) οφείλεται στην αδυναμία του αναπνευστικού να εξασφαλίσει επαρκή ανταλλαγή αερίων και χαρακτηρίζεται από διαταραχές της μερικής τάσης των αερίων του αρτηριακού αίματος. Η ΟΑΑ αποτελεί συχνή αιτία προσέλευσης στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών, αλλά και συχνή αιτία νοσηλείας των ασθενών. Σε περίπτωση αποτυχίας της συντηρητικής αγωγής, οι ασθενείς οδηγούνται στη θεραπεία με μηχανική αναπνοή μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα. Η μηχανική αναπνοή είναι επεμβατική μέθοδος, η οποία απαιτεί καταστολή, προκαλεί δυσανεξία στον ασθενή και συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές από την τραχεία, καθώς και από τον κίνδυνο εκδήλωσης πνευμονίας των μηχανικά αεριζόμενων ασθενών. Ο μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός (non invasive ventilation, NIV) εισήχθη στην κλινική πράξη πριν από είκοσι περίπου χρόνια, και ορίζεται ως η μηχανική υποστήριξη του αναπνευστικού διαμέσου στεγανά εφαρμοζόμενης μάσκας προσώπου, μύτης ή ολόκληρης της κεφαλής, χωρίς την παρεμβολή τραχειοσωλήνα. Σε επιλεγμένες περιπτώσεις ασθενών, ο μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός μπορεί να έχει παρόμοια αποτελέσματα με τον επεμβατικό, με λιγότερες όμως επιπλοκές. Η εφαρμογή του NIV ως θεραπευτικής μεθόδου εξαρτάται από το είδος του νοσοκομείου, από την εμπειρία του κλινικού γιατρού, αλλά και από το είδος των περιστατικών. Ανάλογα με το κέντρο, φαίνεται πως χρησιμοποιείται στο 20-23 % των ασθενών με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Ο μη επεμβατικός αερισμός μπορεί να εφαρμοστεί είτε ως συνεχής θετική πίεση στους αεραγωγούς (continuous positive airway pressure, CPAP) είτε ως κατ’ επίκληση αερισμός θετικής πίεσης (pressure support ventilation, PSV). Η CPAP προκαλείται από υψηλή ροή, ικανή να διατηρήσει σταθερή την πίεση ακόμη και σε περίπτωση μεγάλων διαρροών από τη μάσκα. Κατά τον αερισμό με PSV, η εισπνευστική προσπάθεια του ασθενή γίνεται αντιληπτή από το σύστημα (triggering) του αναπνευστήρα είτε από την πτώση της πίεσης στο κύκλωμά του είτε από τη μείωση της ροής. Η πυροδότηση του αναπνευστήρα (triggering) από την εισπνευστική προσπάθεια του ασθενή έχει ως αποτέλεσμα την έναρξη συγχρονισμένης υποβοήθησης της εισπνοής με θετική πίεση. Η θετική πίεση φτάνει στο επίπεδο που έχει προεπιλεγεί από τον θεράποντα γιατρό. Ο χρόνος εισπνοής καθορίζεται από την εισπνευστική προσπάθεια του ασθενή, καθώς και από τις ρυθμίσεις του μηχανήματος (expiratory triggering). Μετά τη διακοπή της θετικής πίεσης που εφαρμόζεται από τον αναπνευστήρα, η εκπνοή γίνεται παθητικά, με αποτέλεσμα η πίεση των αεραγωγών να φτάνει είτε στο επίπεδο της ατμοσφαιρικής πίεσης είτε σε μια προεπιλεγείσα θετική τελοεκπνευστική πίεση. Σε περίπτωση που δεν γίνει εισπνευστική προσπάθεια από τον ασθενή ή είναι πολύ αδύναμη για να ανιχνευθεί από τον αναπνευστήρα, το σύστημα μπορεί να λειτουργήσει με μια προκαθορισμένη συχνότητα αναπνοών. Ο μη επεμβατικός αερισμός μπορεί να εφαρμοστεί με τη χρήση των κοινών αναπνευστήρων, αλλά και με μια ποικιλία από ειδικά σχεδιασμένους αναπνευστήρες για τον μη επεμβατικό μηχανικό αερισμό (bilevel ventilators). Στα θεωρητικά πλεονεκτήματα του μη επεμβατικού αερισμού συγκαταλέγονται η άνεση του ασθενή λόγω της αποφυγής της ενόχλησης του τραχειοσωλήνα, η μείωση των αναγκών για καταστολή, η αποφυγή των επιπλοκών της διασωλήνωσης, η πιθανότητα της διαλείπουσας εφαρμογής της μηχανικής υποστήριξης, η δυνατότητα ομιλίας, διατροφής και φυσιολογικού βήχα, και η δυνατότητα δοκιμών για την αποδέσμευση από τη μηχανική υποστήριξη, ενώ διατηρείται πάντοτε η δυνατότητα για ενδοτραχειακή διασωλήνωση. Οι περισσότερες επιπλοκές σχετίζονται με τη χρήση και την εφαρμογή της μάσκας, και περιλαμβάνουν τις κατακλίσεις στην περιοχή επαφής της μάσκας, τον ερεθισμό των ματιών και τη γαστρική διάταση από τον αέρα.
Ενδείξεις μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού στην Υποξαιμική ΟΑΑ
H χρήση του μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού έχει μελετηθεί σε ασθενείς με υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια από οξεία πνευμονική βλάβη και σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, σε καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, σε ασθενείς με πνευμονία της κοινότητας και σε ΟΑΑ μετά από μεταμοσχεύσεις συμπαγών οργάνων και ανοσοκαταστολή, καθώς και σε πολυτραυματίες με κακώσεις θώρακα. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αρκετών μελετών, ο NIV βελτιώνει την οξυγόνωση και μειώνει την πιθανότητα για διασωλήνωση, τον χρόνο νοσηλείας, αλλά και τη θνητότητα σε επιλεγμένους ασθενείς. Η χρήση του NIV σε ασθενείς με ARDS και σοβαρή πνευμονία της κοινότητας συσχετίζεται με υψηλή πιθανότητα αποτυχίας που φτάνει στο 50 % και δεν συνιστάται. Οι προγνωστικοί παράγοντες για την αποτυχία είναι η μεταβολική οξέωση, το shock, ο υψηλός βαθμός βαρύτητας, η σοβαρή υποξαιμία και η μη βελτίωση της οξυγόνωσης την πρώτη ώρα του NIV. Επιπροσθέτως, οι ασθενείς που χρειάστηκαν διασωλήνωση μετά την εφαρμογή του NIV φάνηκε ότι έχουν υψηλότερη από την αναμενομένη θνητότητα. Αντίθετα, τα αποτελέσματα από τη χρήση του NIV ήταν καλύτερα, όταν οι ασθενείς αυτής της ομάδας είχαν ταυτόχρονα και υπερκαπνία σε έδαφος ΧΑΠ ή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή λιγότερο σοβαρή νόσο. Η εφαρμογή του NIV έχει δοκιμαστεί, επίσης, σε ασθενείς με πνευμονία από H1N1, αν και εγείρονται πολλές επιφυλάξεις σχετικά με τη μετάδοση της νόσου στο προσωπικό. Έτσι, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μερικών μελετών, η μέθοδος μπορεί να εφαρμοστεί σε ένα ικανοποιητικό ποσοστό ασθενών με επιτυχή αποτελέσματα. Οι προγνωστικοί παράγοντες για καλή έκβαση ήταν η μικρή έκταση των διηθημάτων στην ακτινογραφία θώρακα και η απουσία shock. Η αναπνευστική λειτουργία μπορεί να επηρεαστεί σημαντικά κατά τη μετεγχειρητική περίοδο λόγω της αναισθησίας, του πόνου, της εμφάνισης ατελεκτασιών και της δυσλειτουργίας του διαφράγματος και των κοιλιακών μυών. Ο NIV έχει εφαρμοστεί συστηματικά στη μετεγχειρητική ΟΑΑ και φαίνεται πως μπορεί να βελτιώσει τον αερισμό, την οξυγόνωση και το έργο της αναπνοής. Έτσι, ο NIV έχει χρησιμοποιηθεί με διάφορα ποσοστά επιτυχίας σε μετεγχειρητική ΟΑΑ, σε ασθενείς με παχυσαρκία, σε αποφρακτική άπνοια, σε χειρουργική παχυσαρκίας, μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων, μετά από καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις, πνευμονεκτομές και μείζονες ενδοκοιλιακές επεμβάσεις κ.λπ. Συμπερασματικά, ο NIV μπορεί να εφαρμοστεί με διάφορα ποσοστά επιτυχίας (αποφυγή διασωλήνωσης, μείωση επιπλοκών) σε επιλεγμένους ασθενείς με υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια.
Ενδείξεις μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού στην Υπερκαπνική ΟΑΑ από έξαρση χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας
Ο NIV έχει μελετηθεί εκτενώς στους ασθενείς αυτής της ομάδας με καλύτερα αποτελέσματα σε σχέση με την υποξαιμική ΟΑΑ. Οι παθοφυσιολογικές μεταβολές συνίστανται στην αδυναμία των αναπνευστικών μυών να διατηρήσουν τον κυψελιδικό αερισμό λόγω της κόπωσής τους. Ο μη επεμβατικός αερισμός με θετική πίεση (PSV) αυξάνει τον αερισμό του ασθενή, μειώνει το έργο της αναπνοής και βελτιώνει την υπερκαπνία και την υποξαιμία. Η εφαρμογή θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP) αντιρροπεί τη συνυπάρχουσα ενδογενή PEEP και την υπερδιάταση του πνεύμονα, με αποτέλεσμα τη μείωση του έργου των αναπνευστικών μυών. Σύμφωνα με τις κλινικές μελέτες σε ασθενείς με έξαρση ΧΑΠ, ο μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός μειώνει την πιθανότητα για διασωλήνωση, τις επιπλοκές, τον χρόνο νοσηλείας, καθώς και τη θνητότητα, με αποτέλεσμα να αποτελεί τη θεραπεία πρώτης εκλογής. Έχει ακόμη χρησιμοποιηθεί με επιτυχία στην αποδέσμευση ασθενών από τη μηχανική αναπνοή ή στην υποστήριξη μετά την αποσωλήνωση. Ο μη επεμβατικός αερισμός μπορεί να εφαρμοστεί σε αρκετά τμήματα του νοσοκομείου (Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών, Πνευμονολογικές Κλινικές, Καρδιολογικές Κλινικές), αλλά οι ασθενείς με βαριά κλινική εικόνα πρέπει να νοσηλεύονται στη ΜΕΘ, δεδομένης της πιθανότητας επείγουσας διασωλήνωσης. Συμπερασματικά, φαίνεται ότι ο μη επεμβατικός αερισμός, σε επιλεγμένες ομάδες ασθενών, είναι μια αποτελεσματική θεραπευτική μέθοδος για τη θεραπεία της ΟΑΑ, εναλλακτική του επεμβατικού αερισμού.
Μηχανικές παράμετροι του αναπνευστικού
Για να συντελεστεί ο αερισμός, δηλαδή η μετακίνηση του αέρα προς και από τους πνεύμονες, είναι απαραίτητη η διαφορά πίεσης μεταξύ της εισόδου του ανώτερου αεραγωγού και των πνευμόνων (Η σχέση μεταξύ του αναπνευστήρα και του ασθενή μπορεί να περιγραφεί από την εξίσωση της κίνησης).
Παράμετροι :
- Ενδοτικότητα
- Αντιστάσεις των αεραγωγών
- Θετική τελοεκπνευστική πίεση
Η ενδοτικότητα του αναπνευστικού (lung compliance, Crs) και οι αντιστάσεις των αεραγωγών (airway resistance, Raw) αποτελούν τις σημαντικότερες παραμέτρους για την κατανόηση της μηχανικής αναπνοής. Και οι δύο αυτές παράμετροι μεταβάλλονται σημαντικά σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις του αναπνευστικού
Συνήθεις μέθοδοι μηχανικού αερισμού
- Αερισμός υποχρεωτικού όγκου
- Αερισμός υποχρεωτικής πίεσης
- Αερισμός υποβοήθησης πίεσης
- Synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV)
- Αερισμός υψηλής συχνότητας (high-frequency ventilation, HFV)
- Αερισμός υποχρεωτικής πίεσης με ανάστροφη σχέση (pressure controlled inverse ratio ventilation, IRV)
- Airway pressure release, biphasic airway pressure
- Αναλογικός υποβοηθούμενος αερισμός (proportional assisted ventilation, PAV)
- Υποβοήθηση του αερισμού προσαρμοζόμενη στη νευρική αναπνευστική ώση (neurally adjusted ventilatory assist, ΝAVA)
- Επιτρεπόμενη υπερκαπνία
Επικουρικές μέθοδοι της μηχανικής αναπνοής
Τελευταία, υπάρχει αυξημένο ενδιαφέρον για την ανάπτυξη μεθόδων που θα βελτιώνουν την ανταλλαγή των αερίων, χωρίς να βασίζονται αποκλειστικά στη μηχανική αναπνοή. Σ’ αυτές τις μεθόδους συμπεριλαμβάνονται η χορήγηση αερίων (xeliox, nitric oxide), η θεραπευτική χορήγηση φαρμάκων με νεφελοποίηση (inhaled prostacyclin), η τοποθέτηση του ασθενή σε κατάλληλες θέσεις (πρηνής θέση), η μείωση του νεκρού χώρου (ενδοτραχειακή εμφύσηση αέρα), η εξωπνευμονική ανταλλαγή των αερίων (extracorporeal membrane oxygenation, extracorporeal CO2 removal), η αντικατάσταση του αέρα με υγρό ανταλλαγής αερίων (partial liquid ventilation) και η ανταλλαγή των αερίων μέσω καθετήρων σε μεγάλα φλεβικά στελέχη (IVOX, Hattler).
Κομβικά σημεία
· Ενδείξεις για διασωλήνωση της τραχείας και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής αποτελούν η υπερκαπνική ή υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, το αυξημένο έργο της αναπνοής, το καρδιαγγειακό shock, η απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού και η κωματώδης κατάσταση.
· Η ενδοτικότητα του αναπνευστικού (lung compliance, Crs) και οι αντιστάσεις των αεραγωγών (airway resistance, Raw) αποτελούν τις σημαντικότερες παραμέτρους για την κατανόηση της μηχανικής αναπνοής.
· Κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνοής, ο κλινικός γιατρός πρέπει να καθορίσει τη συγκέντρωση Ο2, την ελάχιστη συχνότητα των αναπνοών, τον αναπνεόμενο όγκο ή την πίεση της χορηγούμενης αναπνοής, καθώς και μια σειρά από άλλες παραμέτρους, όπως τον χρόνο εισπνοής, τη θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEP), την ευαισθησία για τις κατ’ επίκληση αναπνοές και τα όρια των συναγερμών.
· Οι βασικότεροι τύποι (modes) μηχανικής αναπνοής είναι:
- Υποχρεωτικού όγκου, υποβοηθούμενος ή ελεγχόμενος αερισμός (volume preset, assist-control ventilation), όπου οι ανεξάρτητες μεταβλητές είναι ο αναπνεόμενος όγκος και η ροή, και η εξαρτημένη μεταβλητή είναι η πίεση που αναπτύσσεται στους αεραγωγούς,
- Ο υποχρεωτικής πίεσης αερισμός (pressure preset, assist-control ventilation), όπου η ανεξάρτητη μεταβλητή είναι η πίεση και οι εξαρτημένες ο αναπνεόμενος όγκος και η ροή.
· Η μηχανική αναπνοή, μέσω των διακυμάνσεων της ενδοθωρακικής πίεσης που προκαλεί, έχει σημαντικές επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα, με αποτέλεσμα την επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας και την υπόταση σε ασθενείς με χαμηλό ενδαγγειακό όγκο.
· Επιπροσθέτως, οι υψηλές διαπνευμονικές πιέσεις, ο μεγάλος αναπνεόμενος όγκος, η χαμηλή PEEP και το επαναλαμβανόμενο stress των κυψελίδων σε ασθενείς με ARDS προκαλούν βλάβες σχετιζόμενες με τη μηχανική αναπνοή, αλλά και βαρότραυμα.
· Οι πιο χρόνιες παρενέργειες της μηχανικής αναπνοής είναι η κατακράτηση ύδατος, η πνευμονία των μηχανικά αεριζόμενων ασθενών, η ατροφία των αναπνευστικών μυών και η βρογχική διαπύηση.
· Η διαδικασία αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή είναι μία από τις πλέον απαιτητικές καταστάσεις και απαιτεί σημαντικό χρόνο.
· Προϋπόθεση για τη διαδικασία της αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή αποτελεί η αποδρομή ή η βελτίωση της αιτίας που οδήγησε τον ασθενή στη μηχανική αναπνοή.
· Οι πλέον συχνές μέθοδοι που εφαρμόζονται για τη διερεύνηση της δυνατότητας αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή είναι ο αερισμός με υποβοήθηση πίεσης με χαμηλή ή καθόλου PEEP και η αυθόρμητη αναπνοή μέσω T-Piece.
· Η επίμονη αδυναμία αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή, συχνά, οφείλεται σε ισχαιμία του μυοκαρδίου, σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σε υπολειμματική καταστολή, σε σοβαρή μυοπάθεια των βαρέως πασχόντων, σε ντελίριο και σε έντονα θετικό ισοζύγιο υγρών.
· Η χρήση του μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού (non invasive ventilation, NIV) αυξάνεται συνεχώς τα τελευταία χρόνια.
· Η έγκαιρη εφαρμογή του NIV αερισμού φαίνεται ότι αποτελεί σημαντική παράμετρο επιτυχίας.
· Ο NIV έχει αποδεδειχθεί ωφέλιμος σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που οφείλεται σε έξαρση χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ), σε καρδιογενές πνευμονικό οίδημα και μετά την αποδέσμευση των ασθενών από τη μηχανική αναπνοή λόγω έξαρσης ΧΑΠ.
· Ο NIV έχει χρησιμοποιηθεί με διάφορα ποσοστά επιτυχίας σε ασθενείς με μετεγχειρητική ΟΑΑ, σε ασθενείς με παχυσαρκία, σε αποφρακτική άπνοια, σε χειρουργική παχυσαρκίας, μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων κ.λπ.
· Η χρήση του NIV σε ασθενείς με υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια συσχετίζεται με λιγότερο καλά αποτελέσματα.
Βιβλιογραφία/Αναφορές
[1] I. Cinel, S. J., and P. R. Dellinger, General Principles of Mechanical Ventilation, 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Inc., 2008.
[2] N. R. MacIntyre, “Respiratory system mechanics,” in Mechanical Ventilation, N. R. MacIntyre and R. D. Branson, Eds., 2nd ed St. Louis, MO: Saunders Elsevier, 2009, pp. 159-170.
[3] U. Lucangelo, F. Bernabe, and L. Blanch, “Lung mechanics at the bedside: make it simple,” Curr Opin Crit Care, vol. 13, pp. 64-72, Feb 2007.
[4] R. D. Branson, “Modes of ventilator operation,” in Mechanical Ventilation, N. R. MacIntyre and R. D. Branson, Eds., 2nd ed St. Louis, MO: Saunders Elsevier, 2009, pp. 49-85.
[5] J. M. Boles, J. Bion, A. Connors, M. Herridge, B. Marsh, C. Melot, et al., “Weaning from mechanical ventilation,” Eur Respir J, vol. 29, pp. 1033-56, May 2007.
[6] J. F. McConville and J. P. Kress, “Weaning patients from the ventilator,” N Engl J Med, vol. 367, pp. 2233-9, Dec 6 2012.
[7] E. W. Ely, A. M. Baker, D. P. Dunagan, H. L. Burke, A. C. Smith, P. T. Kelly, et al., “Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously,” N Engl J Med, vol. 335, pp. 1864-9, Dec 19 1996.
[8] B. Blackwood, F. Alderdice, K. Burns, C. Cardwell, G. Lavery, and P. O’Halloran, “Use of weaning protocols for reducing duration of mechanical ventilation in critically ill adult patients: Cochrane systematic review and meta-analysis,” BMJ, vol. 342, p. c7237, 2011. [9] E. DiNino, E. J. Gartman, J. M. Sethi, and F. D. McCool, “Diaphragm ultrasound as a predictor of successful extubation from mechanical ventilation,” Thorax, vol. 69, pp. 423-7, May 2014.
[10] D. Matamis, E. Soilemezi, M. Tsagourias, E. Akoumianaki, S. Dimassi, F. Boroli, et al., “Sonographic evaluation of the diaphragm in critically ill patients. Technique and clinical applications,” Intensive Care Med, vol. 39, pp. 801-10, May 2013.
[11] A. Esteban, F. Frutos-Vivar, A. Muriel, N. D. Ferguson, O. Penuelas, V. Abraira, et al., “Evolution of mortality over time in patients receiving mechanical ventilation,” Am J Respir Crit Care Med, vol. 188, pp. 220-30, Jul 15 2013.
[12] K. E. Burns, M. O. Meade, A. Premji, and N. K. Adhikari, “Noninvasive ventilation as a weaning strategy for mechanical ventilation in adults with respiratory failure: a Cochrane systematic review,” CMAJ, vol. 186, pp. E112-22, Feb 18 2014.
[13] M. R. Pinsky, “Effect of mechanical ventilation on heart-lung interactions,” in Principles & Practice ofMechanical Ventilation, M. J. Torbin, Ed., 2nd ed New York: McGraw-Hill, 2006, pp. 729-757.
[14] Y. Sutherasan, M. Vargas, and P. Pelosi, “Protective mechanical ventilation in the non-injured lung: review and meta-analysis,” Crit Care, vol. 18, p. 211, 2014.
[15] Y. Sutherasan, D. D’Antini, and P. Pelosi, “Advances in ventilator-associated lung injury: prevention is the target,” Expert Rev Respir Med, vol. 8, pp. 233-48, Apr 2014.
[16] L. P. Skrupky, K. McConnell, J. Dallas, and M. H. Kollef, “A comparison of ventilator-associated pneumonia rates as identified according to the National Healthcare Safety Network and American College of Chest Physicians criteria,” Crit Care Med, vol. 40, pp. 281-4, Jan 2012.
[17] L. E. Morrow and M. H. Kollef, “Recognition and prevention of nosocomial pneumonia in the intensive care unit and infection control in mechanical ventilation,” Crit Care Med, vol. 38, pp. S352- 62, Aug 2010.
[18] American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America, “Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia,” Am J Respir Crit Care Med, vol. 171, pp. 388-416, Feb 15 2005.
[19] L. Bouadma, M. Wolff, and J. C. Lucet, “Ventilator-associated pneumonia and its prevention,” Curr Opin Infect Dis, vol. 25, pp. 395-404, Aug 2012.
[20] S. P. Keenan, T. Sinuff, K. E. Burns, J. Muscedere, J. Kutsogiannis, S. Mehta, et al., “Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and noninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting,” CMAJ, vol. 183, pp. E195-214, Feb 22 2011.
[21] M. Ferrer and A. Torres, “Noninvasive ventilation for acute respiratory failure,” Curr Opin Crit Care, vol. 21, pp. 1-6, Feb 2015.
[22] S. Nava and N. Hill, “Non-invasive ventilation in acute respiratory failure,” Lancet, vol. 374, pp. 250- 9, Jul 18 2009.
[23] J. Bott, M. P. Carroll, J. H. Conway, S. E. Keilty, E. M. Ward, A. M. Brown, et al., “Randomised controlled trial of nasal ventilation in acute ventilatory failure due to chronic obstructive airways disease,” Lancet, vol. 341, pp. 1555-7, Jun 19 1993.
[24] G. C. Khilnani, N. Saikia, A. Banga, and S. K. Sharma, “Non-invasive ventilation for acute exacerbation of COPD with very high PaCO(2): A randomized controlled trial,” Lung India, vol. 27, pp. 125-30, Jul 2010.
[25] P. K. Plant, J. L. Owen, and M. W. Elliott, “Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial,” Lancet, vol. 355, pp. 1931-5, Jun 3 2000.
[26] C. M. Roberts, R. A. Stone, R. J. Buckingham, N. A. Pursey, D. Lowe, R. National Chronic Obstructive Pulmonary Disease, et al., “Acidosis, non-invasive ventilation and mortality in hospitalised COPD exacerbations,” Thorax, vol. 66, pp. 43-8, Jan 2011.
[27] F. S. Ram, J. Picot, J. Lightowler, and J. A. Wedzicha, “Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,” Cochrane Database Syst Rev, p. CD004104, 2004.
[28] K. E. Burns, N. K. Adhikari, S. P. Keenan, and M. Meade, “Use of non-invasive ventilation to wean critically ill adults off invasive ventilation: meta-analysis and systematic review,” BMJ, vol. 338, p. b1574, 2009.
[29] C. Girault, M. Bubenheim, F. Abroug, J. L. Diehl, S. Elatrous, P. Beuret, et al., “Noninvasive ventilation and weaning in patients with chronic hypercapnic respiratory failure: a randomized multicenter trial,” Am J Respir Crit Care Med, vol. 184, pp. 672-9, Sep 15 2011.
[30] C. Crimi, A. Noto, P. Princi, A. Esquinas, and S. Nava, “A European survey of noninvasive ventilation practices,” Eur Respir J, vol. 36, pp. 362-9, Aug 2010.
Follow us:
